ESCLEROSIS MÚLTIPLE: NUEVA EVIDENCIA SOBRE EL PAPEL DEL VIRUS DE LA FIEBRE GLANDULAR
June 17, 2023
MEDICINA & DISCAPACIDAD: ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Se estima que 2,8 millones de personas en todo el mundo tienen esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario daña el cerebro y la médula espinal.
Los síntomas incluyen fatiga, alteración de la visión, problemas de movilidad y equilibrio y disfunción cognitiva. Muchas personas que desarrollan EM experimentan síntomas seguidos de un período de recuperación, pero con el tiempo la enfermedad puede convertirse en una discapacidad permanente.
Se desconocen las causas exactas de la EM. Pero durante décadas, los científicos han sugerido un vínculo entre la EM y el virus de Epstein-Barr (EBV). Esta es una infección que, cuando se contrae en la infancia, generalmente no causa síntomas. Sin embargo, la infección en la adolescencia puede provocar fiebre glandular, también llamada "enfermedad de los besos" o mononucleosis infecciosa ("mono").
Un estudio de 2022 confirmó que las personas con EM casi siempre han estado infectadas con EBV anteriormente (generalmente, la infección ocurre varios años antes de que surja la EM).
Pero los investigadores todavía están debatiendo exactamente cómo este virus común podría causar EM en ciertas personas. Nuestra nueva investigación ofrece algunas pistas.
Un poco de fondo
Cuando su cuerpo se encuentra con una infección, genera una respuesta inmunológica para que la próxima vez que esté expuesto ya tenga cierta protección contra la enfermedad.
Normalmente, en las personas sanas, las células inmunitarias llamadas células T y células B se generan contra un solo objetivo, como una parte de un virus o bacteria, y su trabajo es combatir la infección. Las células B producen anticuerpos que se unen y destruyen virus o bacterias invasoras.
Las enfermedades autoinmunes, de las cuales la EM es una, ocurren cuando el sistema inmunológico del cuerpo se daña a sí mismo por error. Esto puede ser causado por un fenómeno llamado mimetismo molecular, que generalmente ocurre cuando las células inmunitarias, generadas originalmente para combatir infecciones, atacan proteínas en el cuerpo que tienen una forma similar.
Esto causa una variedad de síntomas y enfermedades según la parte del cuerpo a la que se dirige el sistema inmunitario. En la EM, debido a que el cerebro y la médula espinal se ven afectados, la afección provoca una variedad de síntomas neurológicos.
Inmunidad mal dirigida
Para comprender con mayor detalle cómo se desarrolla este proceso en pacientes con EM, mis colegas y yo estudiamos muestras de sangre de más de 700 personas con EM y un número similar sin la enfermedad (un grupo de control).
Descubrimos que los anticuerpos que se unen a una proteína del EBV, llamada EBNA1, aumentaron en pacientes con EM. Esto no fue sorprendente: investigaciones anteriores han demostrado que los anticuerpos contra EBNA1 son más altos en personas con EM.
Pero su papel en la enfermedad ha permanecido como un signo de interrogación. Nuestro estudio encontró que estos anticuerpos generados en respuesta a EBNA1, en lugar de combatir la infección por EBV, pueden atacar una proteína de aspecto similar que se encuentra en áreas del cerebro que se inflaman en la EM, llamada alfa cristalina B o Cryab.
Cryab juega un papel crucial en la protección contra los efectos de la inflamación, por lo que si los anticuerpos se dirigen por error a esta proteína, esto podría explicar los síntomas que se observan en la EM.
Descubrimos que estos anticuerpos Cryab estaban presentes en hasta el 23 % de los pacientes con EM y solo en el 7 % de los controles, lo que sugiere que este proceso podría estar involucrado en el desencadenamiento o la progresión de la enfermedad de EM en hasta una cuarta parte de los pacientes.
Estos hallazgos son intrigantes, pero muestran que existe una gran variación entre las personas con la enfermedad y sugieren que puede haber varias formas ligeramente diferentes de desarrollar EM.
Estudios previos han demostrado que los anticuerpos EBNA1 también pueden unirse a otras proteínas en el cuerpo como anoctamin-2 y GlialCAM, igualmente más comunes en personas con EM.
¿Qué pasa con las células T?
Si bien se cree que los anticuerpos EBV están involucrados en la EM, es poco probable que expliquen completamente por qué algunas personas desarrollan la enfermedad. Los investigadores creen que las células T, soldados del sistema inmunitario que trabajan junto con los anticuerpos, también podrían estar involucradas.
Así que también investigamos el papel de las células T y descubrimos que probablemente pueden reaccionar de forma cruzada con EBNA1 y Cryab de manera similar.
A pesar de estos avances en nuestra comprensión de cómo la respuesta inmunitaria al EBV puede estar involucrada en la EM, todavía no comprendemos completamente qué sucede en las primeras etapas de la enfermedad o qué impulsa la progresión.
Ahora estamos ampliando nuestra investigación para comprender cómo las células T combaten la infección por EBV y cómo estas células pueden dañar el sistema nervioso central. Es probable que también haya otras proteínas a las que puedan dirigirse las respuestas inmunitarias del EBV en la EM, y nuestra investigación está explorando esta posibilidad.
Si bien las terapias disponibles son muy efectivas para reducir las tasas de recaída, actualmente no existen tratamientos que finalmente prevengan la progresión de la enfermedad. Con suerte, una mayor comprensión de la enfermedad allanará el camino para el desarrollo de terapias personalizadas con el potencial de curar la EM.

Se estima que 2,8 millones de personas en todo el mundo tienen esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario daña el cerebro y la médula espinal.

¿Que es la Esclerosis multiple?
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y autoinmune que afecta el sistema nervioso central. En pocas palabras, se caracteriza por la aparición de lesiones o placas inflamatorias en el cerebro y la médula espinal.

Estas lesiones pueden interrumpir o bloquear la transmisión de los impulsos nerviosos, lo que provoca una amplia variedad de síntomas que pueden variar de una persona a otra. Algunos de los síntomas comunes incluyen fatiga, debilidad muscular, dificultades de coordinación, trastornos del equilibrio, problemas de visión y alteraciones cognitivas. La causa exacta de la EM aún no se conoce completamente, pero se cree que es el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales. Aunque no tiene cura, existen tratamientos disponibles para controlar los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad.
Autoría:

Olivia Tomas
Investigadora Postdoctoral, Departamento de Neurociencia Clínica, Instituto Karolinska
Soy investigadora postdoctoral en el Instituto Karolinska, Suecia, y mi investigación tiene como objetivo caracterizar las respuestas inmunitarias a las infecciones virales en la esclerosis múltiple y cómo pueden influir en el desarrollo o la progresión de la enfermedad. El trabajo de nuestro equipo investiga cómo las respuestas inmunes adaptativas a virus comunes o autoantígenos pueden dañar el sistema nervioso central en enfermedades neurológicas autoinmunes. Mediante el uso de una variedad de técnicas moleculares e inmunológicas, nuestro objetivo es caracterizar en profundidad las respuestas autorreactivas, con el objetivo de proporcionar una mejor comprensión de cómo se produce la enfermedad y, en última instancia, proporcionar objetivos para el desarrollo de futuras terapias.
Declaración de divulgación
Olivia Thomas no trabaja, consulta, posee acciones ni recibe financiamiento de ninguna empresa u organización que se beneficiaría de este artículo, y no ha revelado afiliaciones relevantes más allá de su cargo académico.
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